Hat das Coronavirus durch das SPIKE-Protein auch eine Angiotensin-Wirkung? (Raimund von Helden)

1) Arbeitshypothese: Impulse und Zukunftsperspektiven (und Autor)

Hat das Coronavirus durch das SPIKE-Protein auch eine Angiotensin-Wirkung? (Raimund von Helden)

2) Belastungen: ungelöste Probleme der Medizin

Das Coronavirus hat  derzeit (12.3.2020) schon mindestens 125000 Menschen infiziert und ist für 4600 Todesfälle verantwortlich.

  • Es ist dringend geboten, zu verstehen, was dieses Virus so gefährlich macht.
  • Die Interaktion mit dem ACE2-Rezeptor als Bedingung für den Zelleintritt ist bekannt.
  • Die Störung des Rezeptors beim Abbau von Angiotensin2 wurde bereits als Pathomechanismus  (Ablauf eines Krankheitsprozesses) dargestellt.
  • Wenn das Spike-Proteins des Coronavirus mit dem ACE2-Rezeptor reagiert, muss es dann nicht Angiotensin-2-ähnlich sein?

Das könnte bedeuten, dass das Coronavirus zusätzlich wie Angiotensin auf die Gefäßwände blutdrucksteigernd wirkt.


3) Chancen: zur Bestätigung oder Widerlegung der Arbeitshypothese

Jedes Virus löst im Körper eine ganze Zahl von Reaktionen aus.

  • Daher ist es außerhalb eines Labors nicht zu klären, ob eine gefäßverengende Wirkung die Folge von Virus oder Körperreaktion ist.
  • Fatal wäre es jedenfalls, wenn das Virus nicht nur den Abbau des Angiotensin-2  am ACE2-Rezeptors stört, sondern
  • ... auch nocht selbst gewisse gefäßverengende Eingenschaften auf die Gefäßwände ausüben könnte.
  • Dann wäre eine Schädigung der Zirkulation mit Lungenöden sogar durch zwei Eigenschaften vorprogammiert.

4) Derzeitiger Stand: die Entwicklung der Arbeitshypothese bis heute

Ein Versuchsaufbau könnte so aussehen:

Eine Lösung mit Coronaviren wird auf den "Angiotensin-2-Spiegel" untersucht.

Dies diene als Anregung für Laboratorien, einen solchen Test zu unternehmen.



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