1) Fragestellung

ZITAT aus der ORIGINALARBEIT
ANFANG: (übersetzt, Layout bearbeitet)

• Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) weisen häufig einen Vitamin-D-Mangel auf.
• Weiterhin ein Ungleichgewicht zwischen T-Helfer-17-Zellen (Th17) und regulatorischen T-Zellen (Treg) auf.
• Das könnte zur Krankheitsentstehung beitragen.
• Erfahrungen deuten darauf hin, dass Vitamin D das Gleichgewicht zwischen Th17- und Treg-Zellen reguliert.
• Bis zu dieser Studie war ein therapeutischer Nutzen des Vitamin D bei Parkinson ungewiss.

ZITAT ENDE.

• Die regulierenden T-Zellen sind das Thema des Nobelpreises der Medizin 2025.
• Beim Morbus Parkinson spielen sie eine Rolle als Schutzmacht für die sensiblen Nervenzellen.
• Hingegen sind die "Th-17"-Zellen als Übeltäter un Provokateure ausgemacht.
• Wie reagieren die "guten und die bösen" Zellen auf die Gabe von Vitamin D?

2) Methode

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie

• Vitamin-D-Spiegel im peripheren Blut
• Th17-Zellen (mehr dazu im Anhang)
• Treg-Zellen
• Parkinson-Patienten
• Der Zusammenhang dieser Parameter mit klinischen Ergebnissen wurde analysiert

Die Wirkung einer Vitamin-D₃-Supplementierung auf immunologische und motorische Funktionen wurde bewertet.

• 51 Parkinson-Patienten
• 50 gesunde Kontrollpersonen

Dreißig Parkinson Patienten mit Vitamin-D-Mangel wurden nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen eingeteilt:

• Eine Gruppe erhielt Vitamin D₃ (n = 15),
• die andere Gruppe ein Placebo (pflanzliches Öl, n = 15),
• über einen Zeitraum von drei Monaten.
• Die Serumspiegel von 25(OH)D₃ wurden mittels Elektrochemilumineszenz gemessen,
• die Th17- sowie Treg-Zellen wurden durch Durchflusszytometrie analysiert.
• Motorische und nicht-motorische Symptome wurden mit standardisierten Skalen erfasst.

3) Ergebnisse

• Die Supplementierung mit Vitamin D₃ führte zu einem signifikanten Anstieg der 25(OH)D₃-Spiegel (p < 0,05),
• Es zeigte sich eine Reduktion der Th17-Zellen (von 4,62 ± 1,09 auf 3,25 ± 1,14, p = 0,003)...
• ... sowie zu einer Zunahme der Treg-Zellen (von 3,25 ± 0,90 auf 4,52 ± 0,95, p = 0,003).
• Die motorische Funktion (UPDRS und UPDRS-III) verbesserte sich in der Vitamin-D₃-Gruppe signifikant (p < 0,001),
• ... während in der Placebo-Gruppe keine Veränderungen beobachtet wurden.
• die Grafik über die Verbesserung der Treg-Zellen in dieser Studie.

4) Folgerungen

Österreich und China sind sich beim Treg  ("T-REX") einig:

• Diese Studie aus China legt nahe, dass eine Vitamin-D₃-Supplementierung das Gleichgewicht zwischen Th17- und Treg-Zellen wiederherstellen kann.
• die schützenden Treg. "TREX"-Zellen wurden gesteigert.
• Die schädigenden Th17-Zellen wurden vermindert (Grafik)
• Motorische Symptome bei Vitamin-D-defizienten Parkinson-Patienten wurden günstig beeinflusst.
• Dies weist auf eine nachweislich aussichtsreiche therapeutische Strategie hin.
• Die Studie aus Österreich demonstrierte die steuernde Macht des Vitamin D bei den Treg-Zellen:
• https://www.vitamindservice.de/TREX

Vitamin D bei allen Patienten mit Morbus Parkinson?

• Günstige Effekte verbesserter Vitamin-D-Spiegel beim Morbus Parkinson sind schon lange bekannt.
• Jetzt erkennen wir den Mechanismus: Die aggresiven Th17-Zellen werden zurück gerufen.
• Die schützenden Treg-Zellen werden ausgesendet.
• Es gibt keinen Grund, bei dieser Erkrankung den Vitamin-D-Spiegel unter 30 ng/ml zu belassen, statt auf ein tropisches Niveau zu heben.

Die Steuerung des Vitamin-D-Spiegels ist einfacher als die von allen anderen Stoffen:

• Simulation des Vitamin-D-Spiegels: Der Vitamin-D-Simulator.de ®  erlaubt die Modellierung des Vitamin-D-Spiegels in Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft.
• Schlüsselfunktion: Vitamin D ist für eine gute Gesundheit erforderlich, denn es zeigt entscheidende Vorteile für das Immunsystem.
• Selbstverantwortung: Der Mensch hat die Freiheit seinen Vitamin-D-Spiegel selbst bestimmen zu lassen, genauso wie er sich für einen Aufenthalt: "Grönland oder Griechenland" entscheiden kann.
• Schutzfaktor für Zellfunktion: Vorzugsweise tritt Vitamin D mit dem Ziel an, den Untergang noch funktionierender Zellen zu verhindern. 

Im Anhang:
Ein Dossier über die "Täter"- Zellen namens "Th17"
 

Quellenangaben

Li D, Ma X, Zhang W, Zhong P, Li M, Liu S.
Impact of vitamin D3 supplementation on motor functionality and the immune response in Parkinson's disease patients with vitamin D deficiency.
Sci Rep. 2025 Jul 11;15(1):25154. doi: 10.1038/s41598-025-10821-5.
PMID: 40646117; PMCID:
PMC12254499.
Studienregistrierung: ClinicalTrials.gov: NCT06539260.
Registriert am 5. August 2024 (rückwirkend), 
https://clinicaltrials.gov/study/NCT06539260.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40646117/

Plot-Grafik zu TREG - dem guten Gegenspieler des Th17

https://www.vitamindservice.de/node/8306

EXKURS: Th-17-Zellen als Pathomechanismus bei Morbus Parkinson

• Th17-Zellen (T-Helfer-17-Zellen) sind eine spezielle Untergruppe der CD4⁺-T-Helferzellen des Immunsystems.
• Sie spielen eine entscheidende Rolle bei Entzündungsprozessen und Autoimmunreaktionen.
• Hier ist ihre Bedeutung im Überblick:

Grundfunktion

• Th17-Zellen produzieren vor allem das Zytokin Interleukin-17 (IL-17) – daher der Name.
• IL-17 aktiviert viele andere Zellen (z. B. Makrophagen, Fibroblasten und Epithelzellen), die wiederum entzündungsfördernde Botenstoffe (Zytokine, Chemokine) freisetzen.
• Ergebnis: Eine starke Entzündungsreaktion, die nützlich ist, um Bakterien und Pilze abzuwehren, jedoch bei Überaktivität Gewebeschäden verursachen kann.

Th17/Treg-Gleichgewicht

• Das Immunsystem hält normalerweise ein Gleichgewicht zwischen:
• Th17-Zellen → fördern Entzündung („Gaspedal“),
• Treg-Zellen (regulatorische T-Zellen) → bremsen Entzündung („Bremse“).
• Wenn Th17 überwiegen oder Tregs fehlen, entsteht chronische Entzündung oder Autoimmunität.

Dieses Ungleichgewicht wird bei vielen Krankheiten beobachtet, z. B.:

• Multiple Sklerose
• Rheumatoide Arthritis
• Morbus Crohn / Colitis ulcerosa
• Schuppenflechte (Psoriasis)
• und – laut neuerer Forschung – auch Parkinson.

Th17-Zellen bei Parkinson

• Bei Parkinson-Patienten wurde eine erhöhte Aktivität von Th17-Zellen festgestellt.
• Das ist bedeutsam, weil:
• IL-17 und andere Th17-Zytokine Mikrogliazellen im Gehirn aktivieren,
• Diese dann entzündliche Prozesse verstärken,
• was wiederum Dopamin-produzierende Nervenzellen in der Substantia nigra schädigen kann.

Daher gilt:

• Ein Ungleichgewicht zugunsten von Th17-Zellen könnte zur fortschreitenden Neurodegeneration beitragen.

Einfluss von Vitamin D

• Vitamin D wirkt immunmodulierend – es hemmt Th17-Zellen und fördert Treg-Zellen.

Das erklärt, warum Vitamin-D-Mangel:

• mit verstärkter Entzündung,
• und mit schwereren Verläufen bei Autoimmun- und neurodegenerativen Erkrankungen assoziiert ist.

In der hier vorgestellten Studie wurde genau dieser Mechanismus untersucht:

• Vitamin D₃ konnte das Th17/Treg-Gleichgewicht wiederherstellen ...
• ...und motorische Symptome bei Parkinson verbessern.