Update. 09.08.2020 - aktuellere Beiträge gibt es hier:
https://www.vitaminDservice.de/node/4444
https://www.vitaminDservice.de/node/4445
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Wirken Medikamente wie eine Einladung für das Coronavirus?
Wie in unserem www.virus-video.de dargestellt, nutzt das Coronavirus den ACE2-Rezeptor.
Welche Auswirkung haben Medikamente auf diesen Infektionsweg?
Eine Hypothese ohne Beweise im LANCET verunsichert die medizinische Welt
Was war zu lesen?
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Die Gemeinsamkeiten von 32 Verstorbenen aus einer Gruppe von 52 Intensivpatienten mit Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) in der Studie von Xiaobo Yang waren
- zerebrovaskuläre Erkrankungen (22%) und
- Diabetes (22%).
Eine weitere Studie umfasste 1099 Patienten mit bestätigtem COVID-19, von denen 173 eine schwere Erkrankung mit Komorbiditäten von
- Bluthochdruck (23,7%),
- Diabetes mellitus (16,2%),
- koronaren Herzerkrankungen (5,8%) und
- zerebrovaskulären Erkrankungen hatten (2,3%).
In einer dritten Studie hatten von 140 Patienten, die mit COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ...
- 30% Bluthochdruck und
- 12% Diabetes.
Insbesondere werden die häufigsten Komorbiditäten, über die in diesen drei Studien an Patienten mit COVID-19 berichtet wurde, häufig mit Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) behandelt.
- Die Behandlung wurde allerdings noch in keiner der Studien bewertet.
- Genaue Daten fehlen daher!
Es gibt tatsächlich eine gesteigerte Produktion von ACE2: bei Patienten mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes, die mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Typ-I-Rezeptorblockern (ARBs) behandelt werden.
Eine Hochregulation von ACE2 gibt es vermutlich auch bei
- Thiazolidindione (Glitazone) und
- Ibuprofen.
Mit einer gesteigerten ACE2-Produktion ist daher auch zu rechnen bei...
- bei Diabetes mit Glitatzon-Therapie
- Behandlung mit ACE-Inhibitoren
- und Sartanen.
Folglich könnte die erhöhte Produktion von ACE2 die Infektion mit COVID-19 begünstigen.
Die Autoren des LANCET spekulieren, dass die Behandlung von Diabetes und Bluthochdruck mit ACE2-stimulierenden Medikamenten das Risiko für die Entwicklung von schwerem und tödlichem COVID-19 erhöht. Daten werden nicht präsentiert.
Eine unterschiedliche Bauart des ACE2 (ACE2-Polymorphismen), speziell in asiatischen Populationen könnten eine alternative Ursache sein.
Das FAZIT des LANCET-Briefes:
"Ein Risiko könnte möglicherweise aus einer Kombination von Therapie mit ACE-Hemmern und dem asiatischen ACE2-Polymorphismus resultieren."
Man überlegt, ob Patienten mit Herzerkrankungen, Bluthochdruck oder Diabetes, die mit ACE2-erhöhenden Medikamenten behandelt werden, ein höheres Risiko für eine schwere COVID-19-Infektion haben.
Basierend auf einer PubMed-Suche am 28. Februar 2020 fand man keine Hinweise darauf, dass blutdrucksenkende Kalziumkanalblocker die ACE2-Produktion oder -Aktivität erhöhen. Das wäre dann eine geeignete alternative Behandlung bei diesen Patienten.
In China sieht man das komplett anders!
Das neuartige Coronavirus 2019 (COVID-19) infizierte Patienten durch Bindung von menschlichem ACE2, was bei Patienten zu schwerer Lungenentzündung und hoher Sterblichkeitsrate führte. Derzeit gibt es keine definitive und wirksame Behandlung für COVID-19.
- ACE2 spielt eine wichtige Rolle im RAS und das Ungleichgewicht zwischen dem ACE / Ang II / AT1R-Signalweg und dem ACE2 / Ang (1-7) / Mas-Rezeptorweg im RAS-System führt zu einer Entzündung mehrerer Systeme.
- Erhöhte ACE und Ang II sind schlechte Prognosefaktoren für schwere Lungenentzündung.
- Tierstudien haben gezeigt, dass RAS-Hemmer Symptome einer akuten schweren Lungenentzündung und eines Atemversagens wirksam lindern können.
- Die Bindung von COVID-19 und ACE2 führte zur Erschöpfung von ACE2, und dann wurde der ACE2 / Ang (1-7) / Mas-Rezeptorweg inhibiert.
- Das Gleichgewicht des RAS-Systems war gestört, was zu einer Verschlimmerung einer akuten schweren Lungenentzündung führen würde.
- Daher spekulieren wir, dass ACEI- und AT1R-Inhibitoren bei Patienten mit COVID-19-Pneumonie unter der Bedingung der Blutdruckkontrolle eingesetzt werden könnten und die pulmonale Entzündungsreaktion und Mortalität verringern könnten.
- ES gibt auch Unterstützung für dieses Konzept "Sartane gegen Coronavirus": https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32129518
Bewertung der 2 Hypothesen:
- Es gibt keine klaren Fakten.
- Es sind Spekulationen, auch wenn sie keineswegs unplausibel sind.
- Eine Gefahr ist also nicht auszuräumen.
- Wir müssen wachsam bleiben und weiter berichten.
Stand am 31.3.2020:
- Die Coronavirus Todesfälle müssen auf diese Faktoren gezielt geprüft werden, denn der Verdacht bedarf einer "routinemäßigen" Überwachung.
- Alternativ sollte bei einer solchen Untersuchung der Todesursachen auch auf den Vitamin-D-Spiegel geschaut werden: Haben Verstorbene schlechtere Vitamin-D-Spiegel ?
- Motto: Der kompetente Kommissar glaubt nichts, sondern macht einfach nur seine Arbeit: systematisch und unvoreingenommen.
- Die Verkündung des Urteils wird daher vertagt, bis verwertbare Beweise vorliegen!
Unsere Empfehlung:
- Bis zur Klärung empfehlen wir allen, die ACE oder Sartane einnehmen: das www.corona-protokoll.de
- Ibuprofen ist quasi in "Untersuchungshaft" - die Alternative bei Kopfschmerzen ist Paracetamol 500.
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Literatur:
The Lancet - kein Beitrag, sondern nur eine "Corresponence" - also ein LESERBRIEF eines Schweizers aus Basel: michael.roth@usb.ch
https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanres/PIIS2213-2600(20)30116-8.pdf
China CMA.J - ein Originalbeitrag
Sun ML, Yang JM, Sun YP, Su GH. [Inhibitors of RAS Might Be a Good Choice for the Therapy of COVID-19 Pneumonia]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020 Mar 12;43(3):219-222. doi: 10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.03.016. Chinese. PubMed PMID: 32164092.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32164092
COVID-19: Der Einfluss von Antihypertonika
Dtsch Arztebl 2020; 117(13): A-664 / B-565
Wendt, Ralph; Beige, Joachim; Lübbert, Christoph
(in diesem Beitrag wird alles angesprochen, die Autoren halten sich mangels Daten jedoch mit Empfehlungen zurück)
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