1) Fragestellung

Die große Sorge, die das Coronavirus auslöst, liegt an der hohen Mortalität von derzeit geschätzten 2 Prozent der Erkrankten.

• Was ist die pathophysiologische Ursache?
• Was sagt uns das, über den Umgang mit dieser Gefahr?

english version = https://www.vitaminDservice.de/node/4175 

2) Methode

Literaturrecherche

3) Ergebnisse

Das sind die bekannten Puzzlesteine, die bereits vor uns liegen:

• Das Coronavirus benutzt einzig und allein den ACE2-Rezeptor der Zelloberfläche für den Eintritt in die Zelle.
• ACE2 ist das Enzym, dass das Blutduck-steigernde AT2 (Angiotensin 2) inaktivieren müsste.
• Alle Coronaviren wie MERS, SARS und CoV2019 haben als gefürchtete Komplikation das Lungenödem.

Das neue Erkenntnis:

• Der durch Viren blockierte AT2-Abbau am ACE2 ist die Ursache für das Lungenödem mit Schocklunge.
• Daher sind Coronaviren untrennbar mit dem Risiko der AT2-Blockade verbunden.
• Das ist die Erklärung dafür, warum dieses Virus so große Aufmerksamkeit bekommt.
• Unzählige oft namenlose Viren nutzen hingegen harmlose Zell-Rezeptoren, deren Ausfall uns wegen geringer Folgen nicht ins Bewusstsein dringt.

4) Folgerungen

Um dem ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), ausgelöst durch die virale ACE2-Blockade zu entgehen ist ein Abbremsen des Angiotensin-Sytems nötig.

Wir können als den Zustand verlassen, bei dem es hieß: "Das Virus schädigt irgendwie die Lunge!" - Stattdessen ist die Pathophysiologie jetzt bekannt und wir können als Ärzte hier gezielt eingreifen.

Durch das Verständnis der Zusammenhänge ist daher dieses therapeutische Vorgehen als sinnvoll einzuschätzen:

• Bereits prophylaktisch mit einem hohen Vitamin-D-Spiegel der Bevölkerung die Gefährdung der Lunge aufhalten
• Mit einem guten Vitamin-D-Spiegel den Defensin und Cathelicdin-Schutz in Gang setzen.
• Im Krisenfall nötigenfalls gezielt durch Calcitiol therapieren, unter Beachtung des Calcium-Wertes, der dann 3,0 mmol/l nicht überschreiten sollte.
• Hingegen ist ein Vitamin-D-Spiegel von 80 - 100 ng/ml frei von Nebenwirkungen zur Prophylaxe und Therapie jederzeit einsetzbar.

Die Steuerung des Vitamin-D-Spiegels gelingt sehr einfach durch den www.VitaminDSimulator.de

VIDEOS:
www.vitaminDservice.de/corona. (deutsch = german)

www.vitaminDservice.de/corona-e (english = englisch)

Quellenangaben

Die gesamte Darstellung bietet das Video:

https://www.vitamindservice.de/corona

Neue Erkenntnisse in diesem Video erstmals dargestellt:

• Vitamin D wirkt über Defensin und Cathelicidin auch gegen Coronaviren.
• Vitamin D wirkt über das Renin-Angiotensin-System auch gegen die Gefahr des Lungenversagen durch Coronaviren.
• Die Virus-typische Nutzung des ACE2-Rezeptors ist die Ursache für die Gefahr des Lungenversagens.
• Eine allgemeine Versorgung der Bevölkerung mit Vitamin D könnte die Epidemie stoppen.

Die Erkenntnis von der Ursache: ACE2-Hemmung ist der Grund des Sterbens!

Zusätzlich ist zu denkbar, ...

• dass das Spike-Protein des Coronavirus eine Stuktur haben könnte, die dem Angiotensin ähnlich ist.
• Sonst könnte es nicht mit dem ACE2-Rezeptor ankopeln.
• Dieser Umstand könnte Blutdruck-Effekte haben.

Das vorangehende Konzept:

https://www.vitamindservice.de/coronavirus

Nachtrag zur Entwicklung des vorgestellten Konzeptes:

1)
"Die Trübungen des Röntgenbildes der Lunge wie Milchglas"
PMID: 32100486
mehrere Regionen mit fleckiger Konsolidierung und Milchglas-Trübung in beiden Lungen.
PMID: 32056397
Unser Kommentar: Der "Milchglas-Befund" bestätigt die diffuse Störung des gesamten Gefäßsystems der Lunge. Die ACE2-Störung ist der pathohysiologischer Mechanismus, der die tödliche Gefahr darstellt.

2)
"Die Behandlung mit einem ACE-Hemmer könnte eine gute Wahl zur Therapie des Coronavirus sein!"
Sun ML, Yang JM, Sun YP, Su GH.
[Inhibitors of RAS Might Be a Good Choice for the Therapy of COVID-19 Pneumonia].
Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020 Feb
16;43(0):E014. doi: 10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.0014. [Epub ahead of print]
Chinese. PubMed PMID: 32061198.
Unser Kommentar: Das passt: mit einer Hemmung des ACE1-REzeptors kann die Druck-Überlastung der Lungengefäße gemindert werden.