BUCH: Studien über die Verwendbarkeit wachsender Küken zur Bestimmung des antirachitischen Effekts von Vitamin D und ultravioletten Licht (1941)

Autor:
Nils Olsson

Aus dem Inhalt:

RACHITIS und damit vergleichbare morpho-biologische Symptome bei Küken

Die RACHITIS ist hauptsächlich an Säugetieren studiert worden und ist in ihrem weitesten Sinne die Bezeichnung für eine Störung im Mineralstoffwechsel des Tierkörpers, bei der die Kalzifikation wachsender Tiere gehemmt und daher abnorm wird. 
(...) In der Literatur wird die RACHITIS indessen oft als eine pathologische Veränderung der Knochengewebe in frühem Entwicklungsstadium beschrieben, die durch einen niedrigen P-und hohen Ca-Gehalt des Futters verursacht wird und bei gleichzeitigem Vitamin-D-Mangel niedrigen Gehalt an unorganischem P im Blut mit sich bringt. Das histologische Bild der Extremitätenknochen von rachitischen Tieren zeigt u.a. eine starke Zunahme des Epi- und Diaphysenknorpels sowie der osteoiden gewebe. Allmählich werden die Knochenenden vergrößert, was Steifheit und zuweilen infolge von Nervenschäden Paralysie bedingen kann. Ein niedriger Ca-Gehalt verursacht überdies Tetanie. 
Schnelles Wachstum bedingt in der Regel erhöhte Disposition für RACHITIS, was mit dem erhöhten Mineralstoff zusammenhängt, nach Entwicklung der RACHITIS wird das Wachstum dagegen gehemmt.
Ein mangelhafter Ca-und P-Stoffwechsel bei erwachsenen Tieren geht in der Literatur unter der Bezeichnung Osteomalacie und deutet auf eine Mobilisierung der Ca-und P-Reserve des Skeletts hin.
(...) Während die RACHITIS am ehesten als Folge gehemmter und unterbrochener Kalzifikation wachsender TIere aufzufassen ist, d.h. als eine ausgebliebene Verkalkung früher nicht verkalkter Gewebe, ist die Osteoporosis als eine Dekalzifikation wachsender Tiere zu betrachten.

(Seite 139 - 140)